《細(xì)胞生物學(xué)雜志》：化療后癌細(xì)胞會(huì)同類相食(© Fotolia / Spectral-Design)
（神秘的細(xì)胞學(xué)雜相食地球uux.cn報(bào)道）據(jù)俄羅斯衛(wèi)星網(wǎng)：美國路易斯安那州杜蘭大學(xué)醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家研究了化療后的腫瘤復(fù)發(fā)機(jī)制。研究結(jié)果發(fā)表在《細(xì)胞生物學(xué)雜志》（Journal of Cell Biology）上。生物
在治療和隨后的志化緩解之后癌性腫瘤的復(fù)發(fā)歸因于所謂的LCC細(xì)胞（潛伏性癌細(xì)胞）的存在，它們有時(shí)被稱為休眠腫瘤細(xì)胞。療后由于它們的癌細(xì)新陳代謝緩慢且缺少細(xì)胞分裂，因此它們對化學(xué)療法不敏感，同類能夠逃避免疫反應(yīng)。細(xì)胞學(xué)雜相食治療后一段時(shí)間，生物L(fēng)CC細(xì)胞能夠轉(zhuǎn)入活躍狀態(tài)，志化導(dǎo)致復(fù)發(fā)。療后
研究人員想更多地了解這種休眠細(xì)胞如何在治療過程中生存。癌細(xì)為此，同類他們用抗腫瘤藥物阿霉素對人的細(xì)胞學(xué)雜相食乳腺癌細(xì)胞進(jìn)行處理，然后將處理過的生物細(xì)胞與相似的未處理癌細(xì)胞混合。
阿霉素會(huì)破壞細(xì)胞DNA并抑制核酸的志化合成。但是部分細(xì)胞不會(huì)在藥物的作用下死亡，而是進(jìn)入“休眠模式”，變成LCC細(xì)胞。科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，帶有健康（非突變）TP53基因（對腫瘤抑制蛋白進(jìn)行編碼）的細(xì)胞會(huì)以這種方式發(fā)揮作用。
在對乳腺癌細(xì)胞進(jìn)行的一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)中，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)在阿霉素影響下形成的LCC細(xì)胞停止分裂，但并非完全沒有活性。在這些細(xì)胞中，溶酶體（扮演“細(xì)胞的胃”角色）增加，白細(xì)胞通常用來吸收病原體的基因被激活。
此外，在處理過和未處理過的LCC細(xì)胞的混合物中，未經(jīng)阿霉素處理過的完整腫瘤細(xì)胞經(jīng)常被吸收和消化，為休眠細(xì)胞隨后過渡到活躍狀態(tài)提供了必要的物質(zhì)和能量儲(chǔ)備。科學(xué)家甚至拍下了吸收過程。
但與此同時(shí)，未觀察到逆過程：未處理的細(xì)胞從來不會(huì)吸收LCC細(xì)胞。研究人員認(rèn)為，抑制癌細(xì)胞的“同類相食性”可以改善具有非突變T53基因癌細(xì)胞的患者的生存預(yù)后情況。

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