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臨床試驗(yàn)中的臨床某些抗癌藥物并非通過(guò)擊中其標(biāo)靶而發(fā)揮作用

臨床試驗(yàn)中的某些抗癌藥物并非通過(guò)擊中其標(biāo)靶而發(fā)揮作用
（神秘的地球uux.cn報(bào)道）據(jù)EurekAlert!：一項(xiàng)新的研究披露，在臨床試驗(yàn)中的試驗(yàn)多種抗癌候選藥物是通過(guò)脫靶效應(yīng)（而非與預(yù)期的分子標(biāo)靶相互作用）殺死腫瘤細(xì)胞的。這些意外的中的中發(fā)現(xiàn)表明，這些藥物的某抗標(biāo)靶并非癌細(xì)胞存活的要素（這與過(guò)去有關(guān)其重要性的180則報(bào)告相左），它們或能幫助解釋為什么看似有效的癌藥抗癌藥物往往無(wú)法轉(zhuǎn)化為臨床應(yīng)用。在臨床前和臨床研究中測(cè)試的物并大多數(shù)抗癌藥物從未獲得FDA的批準(zhǔn)，這主要是非通因?yàn)檫@些藥物原來(lái)在人體內(nèi)的毒性太大或無(wú)效。但是過(guò)擊，目前還不清楚，標(biāo)靶為什么有如此眾多的揮作候選藥物會(huì)遇到這些問(wèn)題。
Ann Lin和同事之前發(fā)現(xiàn)，臨床OTS167這種小分子可通過(guò)抑制除認(rèn)定標(biāo)靶外的試驗(yàn)蛋白質(zhì)來(lái)殺死癌細(xì)胞。在這項(xiàng)研究中，中的中作者用CRISPR基因編輯技術(shù)來(lái)檢查其它10種抗癌藥物的某抗作用機(jī)制，這些藥物所針對(duì)的癌藥是6種蛋白質(zhì)中的1種，它們?cè)?jīng)在超過(guò)180則發(fā)表的文章中被報(bào)道為對(duì)癌細(xì)胞的存活頗為重要。這些被研究的藥物已被用于至少29個(gè)不同的、涉及總共1000多名患者的臨床試驗(yàn)；這些藥物包括諸如citarinostat和ricolinostat等正在接受抗多發(fā)性骨髓瘤測(cè)試的出名候選藥物。
與先前的基于RNA沉默的報(bào)道相反，這些藥物實(shí)際上并沒(méi)有通過(guò)抑制其靶蛋白而殺死癌細(xì)胞：在給予缺乏其標(biāo)靶的細(xì)胞時(shí)，這些藥物仍然有效。相反，這些藥物是通過(guò)脫靶機(jī)制來(lái)誘導(dǎo)細(xì)胞死亡的；例如，作者發(fā)現(xiàn)，候選藥物OTS964（被設(shè)計(jì)成將PBK酶作為標(biāo)靶）的真正靶標(biāo)是另一種名為CDK11的酶。Lin 等人認(rèn)為，在臨床前試驗(yàn)中有必要采用更嚴(yán)格的基因?qū)W方法來(lái)核查未來(lái)的候選藥物是以預(yù)期方式發(fā)揮作用。

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