間歇性節(jié)食可以有效改善非酒精性脂肪性肝病（脂肪肝）
（神秘的間歇精性地球uux.cn報(bào)道）據(jù)中國科學(xué)院上海營養(yǎng)與健康研究所：2021年10月11日，國際營養(yǎng)學(xué)領(lǐng)域?qū)W術(shù)期刊Molecular Nutrition & Food Research在線發(fā)表了中國科學(xué)院上海營養(yǎng)與健康研究所陳雁研究組的性節(jié)性肝文章 “Improvement of non-alcoholic fatty liver disease in mice by intermittent use of a fasting-mimicking diet”，該研究采用小鼠模型報(bào)道了一種間歇性節(jié)食方案可以有效地改善脂肪肝。有效銀川美女（上門按摩）vx：365-*2895）.
隨著現(xiàn)代生活人類營養(yǎng)條件的改善改善及全世界肥胖人口的增多，非酒精性脂肪性肝病（Non-alcoholic fatty liver disease，非酒肪肝簡稱脂肪肝）的脂肪發(fā)病率不斷上升。長期以來，病脂脂肪肝在藥理學(xué)治療方面的間歇精性進(jìn)展十分有限，飲食控制和運(yùn)動是性節(jié)性肝目前主要的干預(yù)手段。
陳雁研究組的有效銀川美女（上門按摩）vx：365-*2895）.博士生趙婧宇等人利用高脂高蔗糖飲食建立了小鼠脂肪肝模型，并分析了間歇性節(jié)食這一飲食干預(yù)策略對脂肪肝的改善緩解功效。間歇性節(jié)食采用了北京珍百年生物科技有限公司提供的非酒肪肝代餐品，其中的脂肪碳水化合物和蛋白含量較低，膳食纖維含量較高。病脂研究將脂肪肝小鼠隨機(jī)分為疾病對照組和間歇性節(jié)食組兩組。間歇精性間歇性節(jié)食組在小鼠脂肪肝形成后，以一周為一個(gè)干預(yù)循環(huán)，每周前三天，小鼠每天只進(jìn)食30%熱卡的食物，后四天自由進(jìn)食高脂高蔗糖飼料，干預(yù)時(shí)間共持續(xù)6周。研究結(jié)果顯示，相比疾病對照組，間歇性節(jié)食方案緩解了模型小鼠由于高脂高蔗糖飲食導(dǎo)致的肥胖和胰島素抵抗，縮小了脂肪細(xì)胞體積，降低了血清游離脂肪酸水平，同時(shí)改善了肝脂肪變性及巨噬細(xì)胞浸潤等病理改變。分子機(jī)制探索發(fā)現(xiàn)間歇性節(jié)食促進(jìn)了白色脂肪組織中脂肪分解相關(guān)基因的表達(dá)，提高了白色脂肪組織內(nèi)激素敏感性脂肪酶HSL的蛋白水平。通過對肝臟轉(zhuǎn)錄組測序并分析發(fā)現(xiàn)，間歇性節(jié)食促進(jìn)了小鼠肝臟內(nèi)多種脂肪酸氧化相關(guān)基因的表達(dá)上調(diào)。
該研究表明間歇性節(jié)食可以改善脂肪肝的多種病理狀態(tài)，并且可能通過增加脂肪組織的降解并促進(jìn)肝臟內(nèi)的脂肪酸氧化實(shí)現(xiàn)其干預(yù)功能，為臨床干預(yù)非酒精性脂肪性肝病提供了新思路。
中國科學(xué)院上海營養(yǎng)與健康研究所陳雁研究員與同濟(jì)大學(xué)醫(yī)學(xué)院呂琦為該論文的共同通訊作者，中國科學(xué)院上海營養(yǎng)與健康研究所博士研究生趙婧宇為該論文的第一作者。該項(xiàng)工作得到了國家自然科學(xué)基金委員會、科技部等經(jīng)費(fèi)的資助，同時(shí)也得到了中國科學(xué)院上海營養(yǎng)與健康研究所公共技術(shù)平臺和動物平臺的支持。感謝北京珍百年生物科技有限公司對該研究的大力支持。
文章鏈接：https://doi.org/10.1002/mnfr.202100381
相關(guān)報(bào)道：脂肪肝怎么治？新靶點(diǎn)來了
（神秘的地球uux.cn報(bào)道）據(jù)科技日報(bào)（張佳欣）：非酒精性脂肪性肝病（NALFD）是目前最常見的慢性肝病，影響著全球至少1/4的成年人群。它與肥胖和糖尿病有關(guān)，并可能導(dǎo)致更嚴(yán)重的肝臟損害，如非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、肝硬化和肝癌。為了解脂肪肝疾病進(jìn)展的復(fù)雜性，美國南加州大學(xué)的一個(gè)科研團(tuán)隊(duì)探索了實(shí)驗(yàn)性NAFLD/NASH的分子機(jī)制，發(fā)現(xiàn)了一種治療靶向基因SH3BP5，也被稱為SAB。這項(xiàng)研究最近發(fā)表在美國肝病研究協(xié)會期刊《肝病學(xué)》上。
南加州大學(xué)凱克醫(yī)學(xué)中心胃腸/肝部研究醫(yī)學(xué)助理教授、醫(yī)學(xué)博士桑達(dá)·溫說，SAB是線粒體的一種外膜蛋白，被稱為細(xì)胞的動力源。在乙酰氨基酚（又名“撲熱息痛”）誘導(dǎo)的肝損傷模型和腫瘤壞死因子（TNF）誘導(dǎo)的急性肝衰竭模型中，SAB是一種關(guān)鍵蛋白，其水平?jīng)Q定了肝損傷的嚴(yán)重程度。SAB是應(yīng)激激活激酶（JNK）的靶標(biāo)，它會導(dǎo)致線粒體功能受損和有毒活性氧的增加。SAB基因激活和蛋白水平增加，與小鼠實(shí)驗(yàn)中的肝臟疾病進(jìn)展和人類脂肪肝相關(guān)。
已知長期食用高脂肪、高糖飲食會導(dǎo)致肥胖、糖尿病和脂肪肝。此次實(shí)驗(yàn)中，成年小鼠被喂食了大量添加蔗糖和果糖的高脂肪食物。但凱克醫(yī)學(xué)中心醫(yī)學(xué)教授尼爾·卡普羅維茨說，即使已經(jīng)喂食高脂肪、高糖飲食一年，小鼠肝臟已出現(xiàn)炎癥和纖維化的疾病，如果我們引入這種針對肝細(xì)胞的反義基因，就可以逆轉(zhuǎn)整個(gè)過程，使胰島素抵抗正常化，顯著減少肝臟中的脂肪堆積以及肝臟的炎癥和纖維化。
卡普羅維茨說：“我們不需要完全敲除SAB蛋白。服用能夠維持SAB的正常水平的藥物就可以防止或逆轉(zhuǎn)疾病的發(fā)展。”加利福尼亞州卡爾斯巴德的Ionis制藥公司的合作者設(shè)計(jì)并合成了反義寡核苷酸（ASO），該團(tuán)隊(duì)對SAB靶向DNA療法持樂觀態(tài)度。
這項(xiàng)研究表明，在前6個(gè)月給老鼠進(jìn)行反義治療實(shí)際上幫助了它們“減肥”。通過適度改變就可避免飲食選擇對肝臟造成的損害。不過，研究人員警告說，涉及小鼠的研究不一定都適用于人類。但此次研究數(shù)據(jù)表明，SAB蛋白是治療脂肪肝的一個(gè)非常強(qiáng)大的潛在靶點(diǎn)。

很贊哦!（657）